Weboldalunk használatával jóváhagyja a cookie-k használatát a Cookie-kkal kapcsolatos irányelv értelmében.

Apigenin: a védelem egyik leghatékonyabb eszköze

Azóta több ezer szakmai tanulmány született róla, és kutatók sokasága vizsgálta az apigenin antioxidáns, rákellenes és egyéb előnyös tulajdonságait, meglepő eredményekre jutva. Bevonult az onkológia „támogató” jellegű vegyületeinek sorába, sőt azok élére is állt, ismert készítmények alapját képezve.

Forrásai és használata

A búzacsíra mellett a petrezselyem, a zeller és egyes gyógynövények (kamilla, borsmenta, kakukkfű) az apigenin jellemzőbb forrásai, ezek mellett más növényekben is megtalálható (gyümölcsökben, zöldségfélékben). Hatásait nyilván más értékes gyökfogókkal, flavonodidokkal „testvérvegyületekkel” együtt jobban kifejti (pl.: citrus-flavonoidok, rezveratrol, számos egyéb növényi színanyag, vagy a gyógygombák vegyületei stb.). Ilyen értelemben az apigenint más étrend-kiegészítőkkel, flavonoidokkal és fitokemikáliákkal együtt is érdemes alkalmazni. A nyers formák (kivonatok, hidegen préselt olajok) jól megőrzik apigenin tartalmukat, míg a konyhatechnikai műveletek, hőkelezések csökkenthetik a mennyiségét, aktivitását.

Széleskörű hatásai

Mintegy húsz éve in vitro (élő szervezeten kívüli) kísérletekben igazolták a búzacsíra kivonatában lévő flavonoidok (apigenin) emlődaganat-sejtek növekedését gátló hatását. Ezekben a kísérletekben a ráksejtek DNS-szintézisének gátlódását figyelték meg a kivonat hatására, amelyet később állatkísérletekkel megerősítettek (in vivo).

Szintén ismertté vált az apigenin bél-, tüdő- és bőrrák elleni hatása, azaz mind a tumor növekedését, mind az áttétképzést gátolta az anyag. Ezeket már élő szervezetben végezték (állatkísérletek). Hasonlóan jó eredményre jutottak hasnyálmirigyrák, méhnyak- és petefészekrák esetében is, sőt kiderült, hogy a leukémia (in vitro) és a prosztatarák (in vivo) terén is sikerrel alkalmazható.

A bőrrák kockázatának csökkentése terén a napfény UV-sugarai által okozott tumoros sejtek képződését képes csökkenteni. Tudjuk, hogy a napfény hatása az évek-évtizedek során összeadódik, azaz a bőrrák nem „egy hét” műve. A rendszeres apigenin adásával az idővel esetlegesen bekövetkező baj esélye csökkenthető, dózistól függően. Természetesen más antioxidánsokkal (pl.: rezveratrol, kvercetin, karotinok, likopin, a szőlő- és homoktövis magjában lévő oligomer proantocianidinek, lutein és zeaxantin stb.) együtt ez a védelem is tovább növelhető, ahogy erről korábban szó volt, de az apigenin önmagában is hatásos lehet.

In vitro kutatásokban az apigenin a gyomor tumoros sejtjeinek elhalását okozta, emellett gátolta a májdaganatok kialakulását is (in vivo, azaz állatkísérletekben). A pajzsmirigyrák esetében a leghatékonyabb tumorgátló hatással rendelkezett a testvérvegyületeihez (egyéb flavonoidok) képest.

Megszakítja a tumor növekedését

A vizsgálatok során megállapították, hogy számos tumorfajta esetén az apigenin adásával egyszerűen megszakad a tumor növekedési, sejtosztódási folyamata, aminek egyik oka a ráksejtek apoptózisának, azaz programozott sejthalálának megindulása, emellett számos gátló folyamat (érképzés és DNS-szintézis gátlása stb.) is tetten érhető a beteg szövetben.

Maguk a kutatók is elcsodálkoztak az apigenin széleskörű előnyein, és kevés vegyületet tudtak felsorolni, amely a közelébe érhet ennek az anyagnak: nem véletlen, hogy százasával jelentek meg a szakirodalmak a 2000-es évektől kezdve.

Az apigenin titka

Az apigenin egyik nagy titka, hogy nem egy-egy helyen hat az emberi szervezetben, hanem szisztémásan, és több mint 150 fehérjéhez képes kötődni, így módosítva, visszaállítva a biológiai „utasításokat”. Mivel a ráksejtek (ahogy a vírusok is) némileg átprogramozzák a sejteket és új „szaporodási modelleket” vezetnek be, így szükség van a programok, belső szoftverek helyreállítására (ilyen a programozott sejthalál is, mint a testi sejtek normál tulajdonsága). Az apigenin ebben nyújt nagy segítséget, azaz a belső biokémiai parancsokat helyreállítja, és módosítja a ráksejtek által adott, főként fehérjetermelésre vonatkozó utasításokat. (A biokémában legtöbbször a fehérjék „viszik a híreket”, és ezek játszanak szerepet a legtöbb „messenger és transfer” folyamatban, pl. enzimek, hormonok stb.)

A hibás étrendi modellek mélyreható következményei

Nem is gondolnánk, hogy a hibás, egészségtelen étrend és a megannyi „junk food” nem pusztán csak „rossz étkezést”, vagy apró kihágást jelent. Nem babra megy ez a játék, hiszen az étrend hatással van a belső létfontosságú fehérjék működésére, a DNS-re (epigenetika, DNS-reparáló enzimek) és a szervezet biokémiai programjaira, parancsaira. Hiányos étkezés hibás parancsokat eredményez, tudatos, antioxidánsban gazdag étrend jó utasításokat erősít, illetve a hibákat helyreállítja (ez történik tisztítókúrák, léböjtök idején is). Az ilyen kúrák kapcsán olvasható „csodálatos gyógyulások” sok esetben az antioxidáns védőanyagok hibaelhárító és helyreállító munkájának természetes és áldásos eredménye a tehermentesített szervezetben.

További hatások és sejtszintű „hibajavítás”

Az apigeninnek antioxidáns (gyökfogó), antikarcinogén (tumorellenes), gyulladásgátló hatása van, az előbb említett fehérje-helyreállító funkció mellett. Nemcsak önmagában hozza ezeket a jótékony hatásokat, hanem más terápiák sikerességének esélyét is emelheti, így például a kemoterápia is hatékonyabbá válhat apigenin adása esetén. E téren természetesen további kutatások szükségesek a dózisok és egyéb részletek tisztázása érdekében.

Emlőrák estében kifejezetten megfigyelhető az apigenin egyes fehérjékhez kötődése, és ilyen módon a biokémiai parancsok helyreállítása a sejtekben, amelynek következtében a hibás sejtek elpusztultak, emellett érzékenyebbé váltak a kemoterápiára. Sugárterápia esetén is hozza ezt a hatást.

A tumorsejtek vérellátásának gátlása esetében a kutatók az érképzést elősegítő növekedési faktor működésének akadályozását figyelték meg apigenin adásakor.

Összegzés

Az apigenin sokoldalú jótékony hatásai tehát láthatóak a ráksejtek szaporodásának (DNS) és a tumorsejtek vérellátásának (angiogenezis) gátlása, az apoptózis beindítása terén, így a tumor inváziója, az áttétek képződése csökkenhet. Helyreállítja a fehérjék működését, csökkenti a degeneratív folyamatokat, támogatja az immunrendszer „hibajavító” képességét.

Ezeken felül számos egyéb bonyolult védelmi folyamatban igazolható a szerepe, amelyek a mai napig kutatási témák (pl.: szabályozza a citokin viharban is részt vevő tumor nekrózis faktor alfa aktivitást, gátol egyes, tumoros folyamatokban szerepet játszó enzimeket, akadályozza a ráksejtek zsírsavszintézisét, gátolja a telomeráz aktivitást, csökkenti a PSA szintet egyes emberi prosztatarák sejtekben stb.).

Gyakorlatilag jelenleg annyit biztosan tudhatunk, hogy az apigenin sokrétű általános védőhatást fejt ki a szervezetben, ezen belül kiemelve a rák elleni védelmet. A jelenleg világszerte leggyakrabban előforduló tumorfajták esetében (emlő-, méh és petefészek-, prosztata-, gyomor és bél-, vese-, máj-, pajzsmirigy-, nyirok-, bőr-, tüdő- és hasnyálmirigyrák) gátló hatásokat tapasztaltak in vitro és in vivo esetekben is.

Apigenin rendszeres és megfelelő mennyiségű adásával részben az áttétek képződésének, részben a tumorok operáció utáni kiújulásának esélye is csökkenthető. A több éves kutatások eredménye azt mutatta, hogy bélpolippal és bélrákkal műtött emberek apigenin adása mellett jóval kisebb mértékben estek vissza a betegségbe (93% nem esett vissza, míg a kontrollcsoport felében kiújulás volt jellemző).

Összességében elmondható, hogy akár természetes élelmiszerek, akár étrend-kiegészítők révén előnyös, védő hatású az apigenin. További kutatási témát jelent, hogy milyen dózisban, milyen rendszerességgel érdemes adni ezt az anyagot a hatásossághoz (illetve milyen testvérvegyületekkel), mellékhatásokról nincs feljegyzés.

Nyilván az apigenin sem csodaszer, és külön adása nem helyettesítheti az egészségtudatos táplálkozást és életvezetést, inkább kiegészítheti a védőhatásokat.

 

Felhasznált szakirodalmak:

 

  • Imran, M. et al.: Apigenin as an anticancer agent. Phytother Res. 2020 Aug; 34(8):1812-1828. doi: 10.1002/ptr.6647. Epub 2020 Feb 14.
  • Salmani, J. M. M. et al.: Apigenin's anticancer properties and molecular mechanisms of action: Recent advances and future prospectives. Chin J Nat Med. 2017 May;15(5):321-329. doi: 10.1016/S1875-5364(17)30052-3
  • Xu, G., et al.: Inhibition of human breast cancer cell line BCap-37 by flavonoid extract of wheat germ in vitro; In: Wei Sheng Yan Jiu, 1999, 28(3):151-2.
  • Wei, H., et al.: Inhibitory effect of apigenin, a plant flavonoid, on epidermal ornithine decarboxylase and skin tumor promotion in mice; In: Cancer Re;1990, 50:499-502.
  • Way, TD., et al.: Degradation of HER2/neu by apigenin induces apoptosis through cytochrome c release and caspase-3 activation in HER2/neu-overexpressing breast cancer cells; In: FEBS Lett, 2005, 579: 145-152.
  • Lindenmeyer, F., et al.: Apigenin acts ont he tumor cell invasion process and regulates protease productio; In: Nutr Cancer; 2001, 39:139-147.
  • Piantelli, M., et al.: Flavonoids inhibit melanoma lung metastasis by impairing tumor cells endothelium interactions; In: J Cell Physiol, 2006, 207:23-29.
  • Liu LZ., et al.: Apigenin inhibits expression of vascular endothelial growth factor and angiogenesis in human lung cancer cells: implication of chemoprvention of lung cancer; Mol Pharmacol, 2005, 68: 635-643.
  • Gupta, S., et al.:Involvement of nuclear factor kappa B, Bax and Bcl-2 in induction of cell cycle arrest and apoptosis by apigenin in guman prostate carcinoma cells; In: Oncogene, 2002, 21: 3727-3738.
  • Shukla, S., et al.: Blockade of (beta)-catenin signalling by plant flavonoid apigenin suppresses prostate carcinogenesis in TRAMP mice; In: Cancer Res., 2007, 67(14):6925-35.
  • Birt, DF., et al.: Inhibition of ultraviolet light induced skin carcinogenesis in SKH-1 mice apigenin, a plant flavonoid; In: Anticancer Res; 1997, 17:85-91.
  • Way, TD., et al.: Apigenin induces apoptosis through proteasomal degradation of HER2/neu in HER2/neu-overexpressing breast camcer cells via the phosphatidylinositol 3-kinase/Akt-dependent pathway; In: J Biol Chem, 2004, m279:4479-4489.
  • Wang, W., et al.: Cell-cycle arrest at G2/M and growth inhibition by apigenin in human colon carcinoma cell lines; In: Mol Carcinog, 2000, 28: 102-110.
  • Watanabe, N., et al.: The chemopreventive flavonoid apigenin confers radiosensitizing effect in human tumor cells grown as monolayers and spheroids; In: J. Radiat. Res., 2007, 48:45-50.
  • Zhu, F., et al.: Effect of emodin and apigenin on invasion of human ovarian carcinoma HO-8910PM cells in vitro; In: Ai Zheng, 2003, 22: 358-362.
  • Wang, IK., et al.: Induction of apoptosis by apigenin and related flavonoids through cytochrome c release and activation of caspase-9 and caspase-3 in leukemia HL-60 cells; In: Eur J Cancer, 1999, 35:1517-1525.
  • Gupta, S., et al.: Selective growth-inhibitory, cell.cycle deregulatory and apoptotic response of apigenin in normal versus human prostate cacinoma cells; In: Biochem Biophys Res Commun, 2001, 287: 914-920.
  • Yin, F., et al.: Signal pathways involved in apigenin inhibition of growth and induction of apoptosis of human anaplastic thyroid cancer cells (ARO). In: Anticancer Res., 1999, 19: 4297-4303.
  • Van Rijn, J., et al.: Flavonoids as enhancers of x-ray-induced cell damage in hepatoma cells; In: Clin. Cancer Res., 1997, 3:1775-1779.
  • Patel, D., et al.: Apigenin and cancer chemoprevention: Progress, potential and promise (Review); In: International Journal of Oncology, 2007, 30:233-245.
  • Zheng, PW., et al.: Apigenin induced apoptosis through p53-dependent pathway in human cervical carcinoma cells; In: Life Sci, 2005, 76:1367-1379.
  • Shukla, S., et al.: Up-regulation of insulin-like growth factor binding protein-3 by apigenin leads to growth inhibition and apoptosis of 22Rv1 xenograft in athymic nude mice; In: FASEB J, 2005, 19: 2042-2044.
  • Fang, J., et al: Apigenin inhibits tumor angiogenesis through decreasing HIF-1 alpha and VEGF expression; In: Carcinogenesis, 2007, 28(4):858-64.
  • Czyz, J., et al.: Flavonoid apigenin inhibits motility and invasiveness of carcinoma cells in vitro; In: Int J Cancer., 2005,114(1):12-8.
  • Watanabe, N., et al.: The chemopreventive flavonoid apigenin confers radiosensitizing effect in human tumor cells grown as monolayers and spheroids; In: J. Radiat. Res., 2007, 48:45-50.
  • https://szimpatika.hu/cikkek/5000/megtalaltak_a_petrezselyem_a_zeller_es_a_kamillatea_kozos_rakellenes_hatoanyagat
Az oldal tetejére